Ученые из МГУ продвинулись в изучении причин болезни Паркинсона

Ученые «вырезали» ген, кодирующий белок mtIF3, а на его место вставили ген устойчивости к антибиотику, добавленному к питательной среде, куда высевали клетки, чтобы все клетки, в которых ген не был вырезан, погибли.

Ученые из МГУ совместно с коллегами из Швеции серьезно продвинулись в изучении механизма синтеза белка, что поможет разобраться в причинах болезни Паркинсона, а также найти множество новых антибиотиков, сообщила во вторник пресс-служба МГУ.

«Найти множество новых антибиотиков и разобраться в причинах болезни Паркинсона возможно в результате улучшения понимания механизма синтеза белка, что может следовать из работы группы ученых при участии сотрудников МГУ: они экспериментально доказали, что биосинтез белка в митохондриях пекарских дрожжей может эффективно проходить без участия компонента, который раньше считался абсолютно необходимым», — говорится в сообщении.

Дальнейшие исследования дополнят картину молекулярного механизма формирования болезни Паркинсона и помогут найти новые способы лечения этого заболевания.

Как пояснили в пресс-службе вуза, ученые «вырезали» ген, кодирующий белок mtIF3, а на его место вставили ген устойчивости к антибиотику, добавленному к питательной среде, куда высевали клетки, чтобы все клетки, в которых ген не был вырезан, погибли. Эксперимент, который должен был лишь доказать в этом случае отсутствие определённых процессов, дал совсем иные результаты.

«Фактически, этот эксперимент был необходим только для нашего внутреннего спокойствия. Однако он привел к крайне неожиданным результатам: никакой остановки трансляции (сборка белка из аминокислот) в дрожжевых митохондриях в отсутствие mtIF3 не произошло. Биосинтез белка в этих условиях шел, в целом, примерно с той же эффективностью, что и в нормальных дрожжевых митохондриях, но был сильно «разбалансирован», — сказал координатор исследования, ведущий научный сотрудник Петр Каменский.

Он добавил, что «другими словами, некоторых митохондриальных белков в отсутствие mtIF3 действительно становилось меньше, зато количество других вырастало в несколько раз».

Кроме того, данное открытие поможет ученым создать модельную систему митохондриальной трансляции in vitro («в пробирке»), подобные которой, уже давно разработанные для эукариотических и бактериальных клеток, помогают ученым тестировать лекарства и ставить другие эксперименты.

Статья с результатами исследования опубликована 5 января в журнале Scientific Reports (Nature).

Источник: ria.ru